ÖZET

Spontan lens absorbsiyonu (SLA), hipermatür kataraktların seyrek görülen bir komplikasyonudur. Bu durum travma, yaşlılık, Fuchs üveit sendromu (FÜS) gibi üveitik hastalıklar ve leptospirozis ve kızamıkçık gibi bulaşıcı hastalıklardan kaynaklanan hipermatür katarakt olgularında bildirilmiştir. Bu yazıda FÜS’ye ikincil olarak gelişen hipermatür kataraktın spontan emilime uğradığı bir olgu sunmaktayız. Bildiğimiz kadarıyla SLA’nın bu ilk raporu, kapsüler bakiyelerin vitreusa doğru yönelmesini takiben, muayene sırasında yanıltıcı olarak kristalin lens luksasyonu görünümünde olan ilk olgu sunumudur.

Giriş

Spontan lens absorbsiyonu (SLA), özellikle son yıllarda oldukça nadir karşılaşılan bir patolojidir. Hipermatür ve travmatik kataraktta veya bazı üveitik ve enfeksiyöz hastalıkların son aşamasında görülebilmektedir.^1,2,3,4,5,6 Son yıllarda katarakt cerrahisindeki gelişmeler ve cerrahinin daha yaygın olarak uygulanması hipermatür katarakt sıklığını azaltarak, SLA prevalansını anlamlı düzeyde etkilemiştir. Bu olgu sunumunda, klinik pratiğimizde oldukça nadir karşılaştığımız, Fuchs üveit sendromuna (FÜS) ikincil gelişen SLA hastasının klinik özelliklerini sunmayı amaçlıyoruz.

Case Report

A 63-year-old female patient presented with reduced vision in her right eye. She reported experiencing sudden-onset pain, loss of vision, and redness in her right eye 7 years earlier, but did not seek medical treatment at that time. She had no history of ocular trauma or surgery. Best corrected visual acuity (BCVA) in her right eye was light perception and intraocular pressure was 18 mmHg. Anterior segment examination revealed hypermature cataract. The iris stroma showed diffuse atrophy and appeared hypochromic. Ultrasonography demonstrated retinal attachment. Cataract surgery was recommended, but the patient refused.

At 1-year follow-up examination, the patient stated that her vision had improved. BCVA was 20/25 in the right eye (with +12 D correction) and 20/20 in the left eye. Although her right eye appeared aphakic on anterior segment examination, no surgical scar or signs of trauma were detected. The cornea was clear and the conjunctiva appeared normal. Despite the hyperchromic appearance and stroma atrophy of the iris, there were no findings suggestive of inflammation (keratic precipitates in the corneal endothelium, posterior synechia, or anterior chamber inflammatory cells). The left eye appeared normal (Figure 1). Intraocular pressure was 18 mmHg in the right eye and 16 mmHg in the left eye. The areas that could be visualized in fundus examination were normal. A peripheral retinal scan was done to see the crystalline lens. An ideal evaluation could not be performed because the patient had sunken eyes and incomplete pupil dilation. However, no crystalline lens material was observed in the visualized areas. The absence of crystalline lens material in peripheral retinal examination raised the suspicion of crystalline lens subluxation behind the iris. Ultrasound biomicroscopy (UBM) was performed, but UBM images did not show any lens material behind the iris (Figure 2A). B-scan ultrasound revealed a hyperechoic appearance in the inferior peripheral retina suggesting luxation (Figure 2B). Based on these findings, the patient was scheduled for 23-gauge pars plana vitrectomy. Despite intraoperative investigation using 360° scleral depression, there were no signs of the crystalline lens (Figure 3). During the procedure, atrophic holes formed in the peripheral retina. Prophylactic 360° laser was applied to the peripheral retina at the end of the procedure. An intraocular lens was implanted in the posterior chamber by scleral fixation (Figure 4). Postoperatively, the possible etiologies of SLA were investigated. Toxoplasma and leptospirosis tests were negative, while cytomegalovirus, rubella, and herpes simplex virus IgG antibodies were positive. Sedimentation rate, complete blood count, urinalysis, and biochemical tests were within normal limits. The patient was followed for 1 year with no complications.

Olgu Sunumu

Atmış üç yaşında kadın hasta, sağ gözünde az görme şikayeti ile başvurdu. Yedi yıl önce sağ gözünde aniden başlayan bir göz ağrısı, görme kaybı, kızarıklık olduğu, o süreçte medikal tedavi almadığı öğrenildi. Herhangi bir göz travması veya ameliyat öyküsü yoktu. Hastanın sağ gözünde en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) ışık hissini algılar düzeyde, göz içi basıncı 18 mmHg idi. Ön segment muayenesinde hipermatür katarakt mevcuttu. İris stromasında diffüz atrofi ve hipokromik görünüm dikkat çekmekteydi. Yapılan ultrasonografide retina yatışık vaziyetteydi. Katarakt cerrahisi önerildi ancak hasta ameliyatı kabul etmedi.

Hasta bir yıl sonra kontrol muayene için başvurduğunda daha iyi görebildiğini söyledi. EİDGK sağ gözde 20/25 (+12D düzeltme ile), sol gözde 20/20 idi. Ön segment muayenesinde sağ gözde afak görünüm olmasına rağmen geçirilmiş ameliyat skarı, travma bulgusuna rastlanılmadı. Korneası saydam ve konjonktivası normal görünümde idi. İrisin hipokromik görünümü ve stroma atrofisine rağmen enflamasyon düşündürecek kornea endotelinde keratik presipitat, posterior sineşi ya da ön kamarada enflamatuvar hücre görülmedi. Sol göz bulguları normaldi (Resim 1). Göz içi basıncı sağda 18 mmHg, solda 16 mmHg idi. Fundus muayenesinde görülebilen alanlar normaldi. Kristalin lensi görebilmek için perifer retina taraması yapıldı. Hastanın çukur gözlü olması ve pupil dilatasyonun tam oluşmamasından dolayı ideal bir değerlendirme yapılamadı. Ancak görülen alanlarda da kristalin lens materyaline rastlanılmadı. Perifer retina muayenesinde kristalin lens materyali olmaması, iris arkasına kristalin lens subluksasyonu şüphesi oluşturdu. Hastaya ultrason biyomikroskobi (UBM) yapıldı. UBM görüntülerinde iris arkasında lens materyaline rastlanılmadı (Resim 2A). B-tarama ultrason yapılan hastanın alt perifer retinasında luksasyon düşündürecek hiperekoik görünüm mevcuttu (Resim 2B). Bu bulgular eşliğinde hastaya 23 gauge pars plana vitrektomi tedavisi planlandı. Ameliyat esnasında 360° skleral depresyon uygulanarak bakılmasına rağmen kristalin lense rastlanılmadı (Resim 3). Bu işlem esnasında perifer retinada atrofik delikler oluştu. Proflaksi amaçlı perifer retinaya 360° lazer uygulaması sonrası ameliyat tamamlandı. Skleral fiksasyon ile arka kamaraya göz içi lens implante edildi (Resim 4). Ameliyat sonrası hastaya SLA’ya sebep olabilecek etmenlere yönelik testler yapıldı. Toksoplazma ve leptospirozis testleri negatif; sitomegalovirüs, rubella ve herpes simpleks virüs IgG antikorları pozitif saptandı. Sedimentasyon hızı, tam kan hücre sayımı, idrar tetkikleri ve biyokimya testleri normal sınırlardaydı. Ameliyat sonrası bir yıl süre ile takip edildi, herhangi bir komplikasyon görülmedi.

Tartışma

SLA klinik pratikte çok nadir karşılaşılan bir patolojidir. Travma, yaşlılık, bazı üveitik ve enfeksiyöz hastalıklara ikincil oluşan hipermatür kataraktlar SLA’ya neden olabilmektedir.^1,2,3,4,5,6 SLA’nın oluşum mekanizması net olarak aydınlatılamamıştır. Leptospirozis ve rubella enfeksiyonunda mekanizma net bilinmemekle beraber, ajanın kendisine veya antikorlara bağlı gelişebilecek bir yanıt olduğu düşünülmüştür.⁴ Absorbsiyonun hasarsız bir lens kapsülünde gerçekleşmesi olası değildir, ancak hipermatür kataraktın son aşamasında lens kapsülünün zarar görmesinden sonra oluşabileceği düşünülmektedir.¹ Bizim hastamızda da hipermatür katarakt vardı. Muhtemelen FÜS ile ilişkili yapısal ve kimyasal olaylar da bu süreci kolaylaştırmıştı.

Klinik olarak SLA tanısı konulmadan önce subluksasyon veya lensin vitreye yönelmiş olması ekarte edilmelidir. Ayrıca muayene esnasında oküler travma veya geçirilmiş göz cerrahisi ile ilişkili skar olmadığı görülmelidir.¹ Bizim hastamızda kornea saydamdı ve travma bulgusu yoktu. UBM’de lens subluksasyonu düşündürecek görüntüye rastlanılmadı. B-tarama ultrasonunda kristalin lens lümeni olduğu düşünülen hiperekoik bir görüntü vardı. Bu yüzden lensin vitreusa yönelmiş olabileceği düşünüldü.

Uemura ve ark.³, FÜS sonrası gelişen hipermatür kataraktın sebep olduğu SLA olgusunda, ön kamarada kapsüler kalıntıların varlığı ile tanılarını kolaylaştırmıştır. Kobat ve ark.⁷ hipermatür katarakt sonrası SLA gelişen bir olgu sunmuş, hastanın ön kamarasında yer alan kapsül parçaları tanı için yol gösterici olmuştur. Kim ve ark.⁸ benzer şekilde SLA olgularının ön kamarasındaki kapsül kalıntılarından bahsetmektedirler. Ancak bizim olgumuzda, ön kamarada kapsüle ait kalıntı görülmemekteydi. Bu durum doğru tanı konulmasını geciktirmiştir.

SLA’nın kesin etiyopatogenezi belirsizliğini korurken, bazı yayınlarda bu durumun leptospiroz ve rubella gibi bazı enfeksiyonlar ile ilişkili olabileceği vurgulanmıştır.^4,5,6 Ayrıca FÜS’nin, SLA etiyolojisinde yer almasının yanı sıra rubella enfeksiyonu ile ilişkili olabileceği bildirilmiştir.^9,10 Hastamızda rubella IgG pozitif olarak saptandı. Geçirilmiş rubella enfeksiyonunun hem FÜS hem de SLA ile ilişkisini saptamak için aköz sıvıdan rubella genomu ya da virüse karşı herhangi bir göz içi antikoru örneklemesi yapılmamıştı. Bu nedenle FÜS, SLA ve daha önceki rubella enfeksiyonu arasında doğrudan nedensel ilişki kanıtlayamadık.

Sonuç olarak, SLA sonrası kapsüler kalıntıların vitreusa yönelmesi, hipermatür kataraktların ender bir komplikasyonudur. Bu durum, özellikle periferik retina muayenesinin ideal şartlarda yapılamadığı koşullarda kristalin lens luksasyonu gibi yanlış tanılara sebep olabilmektedir. Bu nedenle, bu tür hastalarda klinik değerlendirme esnasında SLA akılda tutulmalıdır.