ÖZET

Endojen endoftalmi ciddi bir görme kaybı riski oluşturan oküler acil bir durumdur. Bu durum genellikle arka planda ciddi risk faktörleri taşıyan hastalarda görülür. Bu yazıda, immün sistemi normal olan ve trans-üretral litotripsiyi takiben gelişen endojen Kandida endoftalmi izlenen bir kadın olgu sunulmaktadır. Olgumuzda retina lezyonu tamamen geriledi ve görmede kalıcı bozukluk meydana gelmedi. Bu olgu sunumunda tanı prosedürlerini ve tedavi yaklaşımlarını tartışacağız.

Giriş

Endojen endoftalmi, çok yıkıcı oftalmik komplikasyonlara yol açabilen oküler acil bir durumdur. Endojen fungal endoftalmi (EFE), fungal organizmalarının enfekte organlardan oküler vasküler ağa yayılımı ve bunu takiben koroid ve retinaya mantar ekiminden kaynaklanır.^1,2,3 EFE’den sorumlu organizmalar Kandida, Aspergillus ve Coccidious’tur.^2,3 Trans-üretral litotripsi (TUL), rijid veya esnek bir üretroskop kullanılarak yapılan minimal invaziv endoskopik bir işlemdir.⁴ Burada, sağlıklı bir kadın hastada TUL’den sonra gelişen ender görülen bir endojen Kandida endoftalmi (EKE) olgusu bildirilmektedir.

Olgu Sunumu

Otuz bir yaşında kadın hasta, oftalmoloji acil servisine 1 hafta önce başlayan sol gözde ağrısız, giderek artan görme keskinliğinde azalma şikayeti ile başvurdu. Hasta, oftalmoloji kliniğine başvurmadan 2 hafta önce sol üreterde 19 mm boyunda bir taş nedeniyle TUL ile çift J stent yerleştirildiğini bildirdi. Hastanın öyküsünde bunun dışında bir özellik yoktu ve ilaç kullanmıyordu. Ameliyat öncesi ve sonrası idrar ve kan kültürleri negatifti ve idrar tetkikleri normaldi. Muayenesinde sol gözde en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) 1/10 idi. Göz içi basıncı 11 mmHg idi. Biyomikroskobik muayenesinde, ön kamarada keratik presipitat (KP) belirtisi yoktu ancak +1 siliyer kanlanma mevcuttu ve ön kamarada hipopyon ve +1 hücre saptandı. İris ve lens normaldi. Vitreus boşluğunda hafif vitritis görüldü. Fundus muayenesinde ortam netti ve inferior parafoveal bölgede sınırları belirgin olmayan kremsi, hafif yüksek 1/4 disk çapı büyüklüğünde lezyon (Şekil 1a) görüldü. Spektral domain optik koherens tomografi ile subretinal sıvı agregasyonu ve maküla ödemi görüldü (Şekil 1b, c). Sağ göz muayenesini normaldi.

Hasta yatırıldıktan sonra, tanı amaçlı vitreus ponksiyonu yapıldı ve smear, kültür ve gerçek zamanlı polimeraz zincir reaksiyonu (RT-PCR) analizi için örnekler gönderildi. Smear normaldi, ancak RT-PCR’da Candida albicans pozitifti. Bu nedenle intravitreal amfoterisin-B (0,5 µg/0,1 mL) enjeksiyonu yapıldı. Hastaya 6 saatte bir topikal levofloksasin, hematropin ve %1 prednizon asetat ve günde iki kez 200 mg oral flukonazol tedavisi başlandı. Hastadan ilk muayenede alınan kan ve idrar kültürleri negatifti ve idrar tetkiki normaldi. Hepatit B virüsü yüzey antijeni ve çekirdek antikoru, hepatit C virüs antikoru ve insan immün yetmezlik virüsü antikorunu (HIV Ab) içeren viral markerler negatifti. Toksoplazma (IgM ve IgG), Borrelia ve Bartonella serolojisi negatifti. Sistemik tetkiklerde antinükleer antikor, antinötrofil sitoplazmik antikoru (ANCA; P, C), antimitokondriyal antikor, zührevi hastalık araştırma laboratuvarı, floresan treponemal antikor emilimi, Mantoux ve interferon-γ testlerinin hepsi negatifti. Eritrosit sedimentasyon hızı, C-reaktif protein, tam kan sayımı, trombosit sayısı, açlık kan glukozu, aspartat aminotransferaz, alanin aminotransferaz, kan üre azotu, kreatinin, anjiyotensin dönüştürücü enzim ve imünoglobülin G, M ve A seviyeleri normal sınırlardaydı. Periferik kan yayması ve paranazal sinüs ve akciğer grafileri normaldi.

Tedaviye başladıktan 48 saat sonra hastanın EİDGK’si 3/10’a yükseldi. Konjonktival enjeksiyon ve vitritis kayboldu ve infiltratif lezyonun sınırları keskinleşti. Hasta 6 hafta süre ile 12 saatte bir 200 mg oral flukonazol tedavisi ile taburcu edildi. Vitreus ponksiyonu kültürü 72 saat sonra negatifti.

Altı hafta sonra, hastanın EİDGK 9/10 idi ve infiltratif fungal lezyon tamamen kayboldu. Maküla ödemi, skar ya da epiretinal membran gelişmeden iyileşti (Şekil 2a, b, c). Hastanın 3. yıl izleminde son EİDGK 10/10 idi ve nüks bulgusu yoktu.

Tartışma

EKE sonuçları ağır olan bir oküler enfeksiyondur. Predispozan etkenler arasında uzun süreli sistemik antibiyotik kullanımı, hastaneye yatış, kalıcı kateterler, kandidüri, büyük gastrointestinal müdahale, uzun süreli intravenöz damar yolu, hemodiyaliz, karaciğer sirozu, intravenöz ilaç bağımlılığı, immünomodülatör terapi, kemoterapi, diyabet, hematopoetik hastalık, organ transplantasyonu, kürtaj ve HIV bulunmaktadır.^1,2,3,5

Mantarlar, mekanik abrasyon ve epitel travması nedeniyle idrar yolu girişimleri sırasında kan dolaşımına geçerek kandidemiye ve göz içi kandidiyazise yol açabilir. İdrar yolu girişimlerinden sonra bildirilen bazı enfeksiyöz komplikasyonlar arasında idrar yolu enfeksiyonu, ürosepsis ve kandidemi, perinefrik ve renal apseler, ürinoma, Klebsiella endoftalmisi ve retroperitoneal apseler bulunur. Literatür taramamızda idrar yolu litotripsisini takiben EKE izlenen 5 olgu bildirimine rastladık.^7,8,9,10,11 Üç olguda, EKE’nin ESWL ve çift J stent takılması için üretroskopi yapıldıktan sonra geliştiği bildirilmişti.^7,8,9 Bir olguda EKE, TUL ve üreteral stent takılmasını takiben meydana gelmişti.¹⁰ Son olgu sunumunda ise dekompresif nefrostomi sonrası gelişmişti.¹¹ Dört olguda preoperatif idrar kültüründe C. albicans pozitifti ve hastalarda başka önemli hastalıklar (karaciğer sirozu, romatizmal artrit, alkolik karaciğer hastalığı veya diabetes mellitus) mevcuttu.^8,9,10,11 Bizim olgumuzda EKE, immün açıdan sağlıkla olan kadın hastada TUL ile çift -J stent takıldıktan sonra ortaya çıktı. Hastanın ameliyat öncesi ve sonrası idrar ve kan kültürleri negatifti ve altta yatan risk faktörü yoktu.

EKE tanısı, özellikle vitreus tutulumun minimal olduğu olgularda, çok çeşitli oküler bulgulara neden olması ve pozitif kültür oranının düşük olması nedeniyle zordur. Bu hastalık sadece altta yatan risk faktörleri olan hastalarda değil, aynı zamanda sağlıklı bireylerde de görülebilir. Bu nedenle, hatalı tanı riski vardır ve bu da doğru tedavinin başlanmasında gecikmeye neden olur. Daha doğru tanı için, şüpheli olgularda vitreus ponksiyonu veya tanısal vitrektomi önerilir, çünkü tanısal vitrektomide kültürde pozitiflik oranı daha yüksektir ve intravitreal enjeksiyon aynı anda yapılabilir.^1,2,3,5,8 Ayrıca, RT-PCR yöntemi kültürden daha hassas, ancak daha pahalıdır ve mevcut olmayabilir.^1,2,3 Olgumuzda vitreus örneğinin RT-PCR analizinde C. albicans pozitif bulundu, ancak vitreus yayması ve kültür negatifti. 

Tanın hızlı konması ve antifungal tedavinin hemen başlanması daha iyi görme sonuçları elde edilmesi ile ilişkili bulunmuştur.^2,3 EKE tedavisi enflamasyonun ciddiyetine ve hastanın görme keskinliğine bağlıdır. İzole koroidoretinitli hastalarda doğru tedavi, vorikonazol ve flukonazol gibi iyi intravitreal penetrasyon gösteren sistemik ilaçlardır. Bir hasta koroidoretinit ve hafif ila orta şiddette vitritis ile başvurduğunda, sistemik tedaviye ek olarak intravitreal amfoterisin-B veya vorikonazol enjeksiyonu yapılması uygundur. Görmeyi tehdit eden koşullarda ve şiddetli vitritis varlığında, pars plana vitrektomi ile vitrektomi sırasından intravitreal tedavi ve sistemik ilaç tedavisi önerilir.^1,2,3 Amfoterisin-B’nin intravitreal enjeksiyonu çok etkili olsa da intravitreal penetrasyonunun az olması ve nefrotoksisite gibi sistemik komplikasyonları nedeniyle amfoterisin-B’nin intravenöz enjeksiyonu önerilmemektedir. Olgumuzda hızlı tanı ve uygun antifungal tedavi (sistemik flukonazol + intravitreal amfoterisin-B) ile iyi görme sonuçları elde edilmiştir.

İdrar yolu girişimlerinden sonra EKE, immün yetmezliği olmayan bireylerde meydana gelebilecek nadir ancak görmeyi tehdit eden bir enfeksiyondur. Erken tanı ve zamanında tedavi, daha iyi görme prognozu sağlayabilir.